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   八月 10, 2020   瀏覽:1277 次



【醫學與健康科技創新工程進展快報第82期】

基礎醫學研究所馬超團隊揭示外周痛覺神經元FcγRI受體介導關節炎疼痛的新機制

 

2020年6月8日中國醫學科學院基礎醫學研究所人體解剖與組胚學系馬超團隊在Arthritis & Rheumatology發表了“FcγRI-coupled signaling in peripheral nociceptors mediates joint pain in a rat model of rheumatoid arthritis”。研究報道了IgG免疫復合物直接作用于外周痛覺神經元FcγRI受體引起關節炎疼痛的新機制。

關節炎疼痛是類風濕性關節炎最常見的早期癥狀,但在關節出現炎癥之前,機體就已經開始產生自身抗體來攻擊關節內的抗原,這些自身抗體引發關節炎疼痛的分子機制有待進一步闡明。IgG高親和力受體FcγRI存在于支配關節組織的痛覺神經元中,當FcγRI受體與自身抗原-抗體免疫復合物結合后,這些痛覺神經元就會被激活,這一過程并不依賴于免疫細胞的存在。因此,IgG免疫復合物本身可以直接激活外周痛覺神經元導致疼痛,成為獨立于免疫細胞之外的另一條致痛通路。將IgG免疫復合物注射到正常大鼠的關節腔內后,觀察到大鼠開始對疼痛刺激變得敏感,出現類似于關節炎的癥狀;而這一現象在特異性條件敲除大鼠痛覺神經元中的FcγRI基因后明顯減弱。在抗原誘發的關節炎模型中,痛覺神經元FcγRI基因條件敲除大鼠的疼痛行為比野生型大鼠顯著緩解(圖A),關節腫脹程度也明顯弱于野生型大鼠(圖B)。這一發現為IgG免疫復合物直接作用于外周痛覺神經元FcγRI受體引起關節炎疼痛的新機制提供了強有力的證據。

馬超教授領導的研究團隊關于外周痛覺神經元Fc受體的系列研究近10年來已發表了多項重要成果。該論文為該團隊在發現IgG免疫復合物能夠通過FcγRI激活痛覺神經元(Brain Behavior and Immunity, 2011, 25:1399-1407),痛覺神經元FcγRI偶聯TRPC3離子通道的激活機制(Journal of Neuroscience, 2012, 32:9554-9562),以及痛覺神經元FcγRI參與IgG免疫復合物導致的疼痛(Brain Behavior and Immunity, 2017, 62:351-361)后,這一領域的最新研究進展,為類風濕關節炎導致的疼痛提供了新的治療策略和干預靶點。

 

 

論文通訊作者為基礎所馬超教授,第一作者為基礎所博士后劉帆。本研究得到中國醫學科學院創新工程項目(2017-I2M-3-008)、國家自然科學基金和中國博士后科學基金等基金支持。Arthritis & Rheumatology雜志是美國風濕病學會的官方期刊。

論文鏈接https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.41386

 

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